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慢性病毒感染免疫研究获突破

   2016-08-15 《自然》Lilin Ye810
核心提示:目前治疗HIV、乙肝、肿瘤等慢性病毒感染导致的疾病,化学药物只能在一定程度上抑制病毒复制,尚不能彻底根除。而叶丽林指出:“通过一定的手段,增加和稳定这一类CD8+ T细胞可以增强其清除病毒的功能。这为从根本上治愈这些疾病提供了新可能。”
 近日,《自然》杂志在线发表由第三军医大学的研究成果,揭示了一群新的CD8+ T细胞亚类,阐明了其抑制病毒复制的机制。这一发现有助于理解慢性病毒感染免疫的关键环节,为根治HIV、乙肝等慢性病毒感染提供了新的可能。

此前研究发现,在慢性病毒感染过程中,病毒特异性的CD8+ T细胞显出医学界称为“功能耗竭”的现象。“但此时CD8+ T细胞并非不能识别病毒,数量也基本没减少,就像警察遇到一群歹徒,本该拔枪射击却无法启动杀伤武器。”该研究论著的通讯作者、第三军医大学教授叶丽林解释说。

但课题组通过研究发现,“功能耗竭”的CD8+ T细胞仍然具有一定的抗病毒功能,并在很大程度上控制病毒的复制。课题组称为CXCR5阳性CD8+ T细胞的亚类发挥着关键作用。在该项研究中,课题组还确定了Id2/E2A信号轴是生成这一细胞亚群的一个重要调控因子。

目前治疗HIV、乙肝、肿瘤等慢性病毒感染导致的疾病,化学药物只能在一定程度上抑制病毒复制,尚不能彻底根除。而叶丽林指出:“通过一定的手段,增加和稳定这一类CD8+ T细胞可以增强其清除病毒的功能。这为从根本上治愈这些疾病提供了新可能。”

下一步,他们将沿着这一新的研究策略,把研究成果运用到HIV和肿瘤的免疫治疗研究中。清华大学、复旦大学等机构的研究人员也参与了这项研究。(来源:中国科学报 赵广立  胡红升)

原文链接:

标题:


Follicular CXCR5-expressing CD8+ T cells curtail chronic viral infection

Nature
Year published: DOI: doi:10.1038/nature19317


原文摘要:
During chronic viral infection, virus-specific CD8+ T cells become exhausted, exhibit poor effector function and lose memory potential1–4. Nevertheless, exhausted CD8+ T cells can still contain viral replication in chronic infections5–9, although the mechanism is largely unknown. Here we show that a subset of exhausted CD8+ T cells expressing the chemokine receptor CXCR5 plays a critical role in the control of viral replication in mice that were chronically infected with lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV). These CXCR5+CD8+ T cells were preferentially localized in B-cell follicles, expressed lower levels of inhibitory receptors and exhibited more potent cytotoxicity than the CXCR5 subset. Furthermore, we identified the Id2/E2A axis as an important regulator for the generation of this subset. In HIV patients, we also identified a virus-specific CXCR5+CD8+ T cell subset, and its number was inversely correlated with viral load. The CXCR5+ subset showed greater therapeutic potential than the CXCR5 subset when adoptively transferred to chronically infected mice and exhibited the synergistic effect on reducing viral load when combined with anti-PD-L1 treatment. This study defines a unique subset of exhausted CD8+ T cells that plays a pivotal role in the control of viral replication during chronic viral infection.

 
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